Quand un ours se couche pour l'hiver, son cerveau s'endort aussi. Lorsque le corps se refroidit, certaines synapses du cerveau (la connexion entre les cellules du cerveau) sont coupées, ce qui met l'animal dans un état de torpeur ou de sommeil profond. Mais au printemps, lorsque le corps de l'ours se réchauffe et qu'il se prépare à se réveiller, ces synapses sont restaurées sans perte de mémoire.
Les cerveaux humains ont un mécanisme de protection similaire déclenché par un refroidissement rapide. Pensez à ces histoires de personnes dont le cœur s’est arrêté à la suite d’une hypothermie mais qui est ranimé sans subir de lésions cérébrales importantes.
Selon une équipe de chercheurs de l'Université de Leicester, la production de protéines «choc froid» déclenchées pendant le refroidissement joue dans le cerveau des humains hypothermiques et des animaux en hibernation. L'une de ces protéines, RBM3, est au cœur de l'étude de l'équipe, récemment publiée dans Nature . Ils ont entrepris de mieux comprendre l'influence de RBM3 sur la dégénérescence et la régénération des synapses et ont ainsi pu déterminer le rôle que pourrait jouer la protéine dans la prévention de la mort des cellules cérébrales chez les personnes atteintes de troubles neurodégénératifs.
Pour l'étude, la température corporelle de souris spécialement élevées pour reproduire les caractéristiques de la maladie d'Alzheimer et des prions avait chuté à des niveaux similaires à ceux des animaux en hibernation. Chez les souris âgées dont la maladie avait progressé, les protéines RBM3 ont disparu et les synapses du cerveau ne se sont pas régénérées après le réchauffement.
Comme l'université l'explique dans un communiqué de presse:
Lorsque les scientifiques ont artificiellement augmenté les niveaux de RBM3, ils ont découvert que cela suffisait à protéger les souris Alzheimer et les prions, empêchant ainsi la synapse et l'épuisement des cellules cérébrales, réduisant la perte de mémoire et prolongeant la durée de vie.
Les chercheurs ont donc été en mesure de conclure que RBM3 - et peut-être d'autres protéines du choc thermique - affecte la capacité des neurones à régénérer les synapses dans les maladies neurodégénératives, ce qui est essentiel pour prévenir la perte de synapse pendant la progression de la maladie.
En substance, l'étude a montré que le processus de protection des synapses cérébrales chez les personnes atteintes de troubles neurodégénératifs peut être défectueux, contribuant ainsi à la mort des cellules cérébrales. La restauration de ce processus pourrait aider à restaurer les synapses et contribuer à la prévention de la perte de cellules cérébrales chez ces patients.
Les scientifiques espèrent maintenant mettre au point des médicaments capables de reproduire les effets protecteurs de l'hibernation sur le cerveau humain, sans toutefois baisser la température corporelle d'un patient. Une telle évolution pourrait changer la façon dont les médecins préviennent et traitent des maladies comme la maladie d'Alzheimer et, selon certains, pourrait même un jour aider à restaurer les souvenirs perdus.
