Le troisième vendredi de mars, il était onze heures un soir, et Sherif Zaki était en réunion aux Centres de contrôle et de prévention des maladies (CDC) lorsqu'il reçut un message sur son téléavertisseur. " Je ne peux pas y croire, " dit le message, " mais il semblerait que le groupe de Tom ait isolé un coronavirus. Les cellules ont été" frites "au micro-ondes, mais je suis assez certaine (90%) que le résultat. Appelle-moi, j'attends que tu regardes avant de transmettre l'info. Cynthia. "
Zaki est chef de la pathologie des maladies infectieuses au CDC. La pathologie, l'étude de la nature et des effets de la maladie, n'est pas l'une des spécialités les plus palpitantes de la médecine. C'est un domaine pour les personnes intelligentes qui sont heureuses de passer de longues périodes au microscope, balayant des paysages cellulaires pour rechercher une fonctionnalité inhabituelle ou révélatrice. Dans leur tolérance à la monotonie à haut risque, ils ressemblent aux contrôleurs aériens ou aux sauveteurs. Comme dans ces emplois, ils sont parfois appelés à agir rapidement. Zaki conserva son avocat - le "Tom" du message était assis à quelques mètres de là - mais renvoya un message: "Je serai à terre." Il s'est excusé de la réunion.
Une grande partie de ce que l'on peut dire des pathologistes est également valable pour les microscopistes électroniques. En 19 ans au CDC, Cynthia Goldsmith, auteur du message texte envoyé à Zaki, avait parcouru de nombreux territoires hostiles et avait repéré de nombreux mauvais acteurs au grossissement de 40 000 fois. Elle a été parmi les premières à photographier le hantavirus Sin Nombre responsable en 1993 de cas de pneumonie mortelle dans une réserve de Navajo dans le sud-ouest du pays. En 1999, elle a été la première à identifier le virus Nipah, qui a tué une centaine de travailleurs des abattoirs en Malaisie et à Singapour. Les deux fois, cependant, d'autres tests de laboratoire lui avaient donné des indices sur ce qu'il fallait rechercher. C'était différent Elle recherchait l'agent possible du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS), une infection contagieuse, parfois mortelle, apparue sur deux continents séparés d'une demi-planète. Neuf jours plus tôt, l’Organisation mondiale de la santé (OMS) avait lancé une "alerte mondiale" sur la maladie. Au microscope électronique, elle a examiné un virus qui avait été prélevé dans la gorge d'un patient atteint du SRAS en Asie et qui avait poussé dans un flacon de cellules du CDC. Ce qu'elle voyait n'était pas ce que les gens disaient qu'elle devrait voir. Son cœur s'emballa lorsqu'elle étudia les images avec un écran phosphorescent vert.
Les coronavirus - dont le nom vient des formations en pointe sur la surface du virus qui ressemblent parfois à une couronne ou à une couronne - figuraient loin derrière toute liste de candidats à la cause du SRAS. Les coronavirus peuvent causer le rhume (mais pas la plupart des rhumes, causés par les rhinovirus) et, chez les prématurés, la pneumonie. Mais en général, les coronavirus sont si peu dangereux pour la santé humaine que le Principles of Internal Medicine de Harrison, le manuel de langue anglaise le plus vendu dans le monde, ne comporte que six paragraphes.
Pourtant, Goldsmith était certaine de regarder un coronavirus. En 15 minutes, Zaki était convaincu aussi. Goldsmith et lui sont allés dans le couloir, où Charles Humphrey, un autre microscopiste électronique, examinait un échantillon de virus provenant du même patient, Carlo Urbani. Premier médecin de l’OMS à avoir enquêté sur un cas de SRAS à l’hôpital franco-vietnamien de Hanoi, Urbani serait décédé huit jours après l’observation des chercheurs du CDC. Humphrey a utilisé une technique de coloration négative - essentiellement une forme de rétro-éclairage - pour décrire le matériau. L’échantillon de virus était en mauvais état, ce qui a rendu l’identification difficile. Néanmoins, Zaki, qui avait étudié la neutralité, a demandé à Humphrey ce qu'il pensait voir. Comme Zaki l'a expliqué plus tard: "Une partie de la science consiste à faire les choses à l'aveugle. Je ne voulais pas lui poser de question suggestive. J'essayais de l'éviter à tout prix."
Humphrey étudie les agents infectieux au microscope électronique depuis 1968. "Cela pourrait être un virus de la grippe ou un coronavirus", a-t-il déclaré à Zaki. "Je n'étais pas tout à fait prêt à me pencher d'une manière ou d'une autre", a-t-il déclaré plus tard. "Il avait des caractéristiques des deux." Après que Zaki et Goldsmith aient regardé les images de Humphrey, ils l'ont emmené voir celles de Goldsmith. Vers le milieu de l'après-midi, le trio était prêt à partager sa conclusion avec ses collègues du CDC: il s'agissait d'un coronavirus. Trois jours plus tard, le CDC a informé le monde.
Rétrospectivement, c’est l’enthousiasme de la découverte dont se souviennent les chercheurs en médecine. Mais à l'époque, ils ont également ressenti de l'appréhension. Une nouvelle maladie, souvent mortelle, se répandait dans plusieurs villes densément peuplées de Chine, et parmi les victimes les plus fréquentes figuraient des travailleurs médicaux.
La cause de la maladie est un virus d'environ 100 nanomètres de diamètre, soit quatre millions de centimètres de pouce. Sur le plan génétique, le virus du SRAS (SARS-CoV) ne ressemble pas beaucoup à l'un des douze coronavirus bien étudiés et connus pour infecter les animaux ou les humains. Il ne fait même pas partie de l'un des trois grands groupes génétiques du genre, formant plutôt une nouvelle branche dans l'arbre généalogique. Son origine est inconnue, de même que sa destination. Les biologistes n’ont pas encore répertorié l’ensemble des tissus humains qu’il peut habiter ou attaquer. Et personne ne sait si la chair humaine est un héritage permanent.
Ce que les scientifiques savent sur les coronavirus en général, et le SARS-CoV en particulier, suggère que l'infection peut différer considérablement d'une victime à l'autre, persister dans le temps et être difficile à vacciner. SARS-CoV stocke les informations génétiques dans l'ARN simple brin, une molécule moins stable et plus mutable que l'ADN double brin utilisé par les champignons, les êtres humains et tout le reste. Les coronavirus ont un génome plus important, ou une collection de matériel héréditaire, que n’importe quel virus à ARN étudié jusqu’à présent. En outre, ils portent une enzyme inhabituelle qui permet à deux virus frères d’échanger des gènes s’ils infectent la même cellule. Cette capacité à former des "recombinants" ou hybrides, ainsi que le grand génome du virus, permettent au genre de gagner ou de perdre facilement des caractères. Ces caractéristiques peuvent inclure la capacité d'infecter de nouvelles espèces, d'éluder le système immunitaire et de changer de résidence dans le corps au fil du temps.
L'histoire du virus de la gastro-entérite transmissible chez le porc montre comment les coronavirus acquièrent de nouveaux pouvoirs. La maladie, connue depuis les années 1940, provoque une diarrhée grave chez les porcelets. Des épidémies périodiques ont tué des générations entières d'animaux dans certaines fermes. En 1989, les agriculteurs européens ont commencé à remarquer une nouvelle infection respiratoire chez les porcs. La cause en était une forme génétiquement modifiée du virus de la gastro-entérite qui avait développé la capacité d'envahir les poumons. Les coronavirus sont des changelings, des multitâches, des règles cassantes. Le coronavirus bovin provoque plusieurs maladies différentes chez les bovins. Chez les veaux, il provoque une diarrhée sévère; chez les yearlings, une pneumonie appelée fièvre des navires; chez les vaches adultes, une maladie ressemblant à la dysenterie.
Les coronavirus sont également polyvalents, certaines souches pouvant infecter plus d'une espèce. Une étude réalisée il y a deux ans a montré qu'un coronavirus isolé chez des bovins pouvait également infecter les bébés dindons, mais pas, curieusement, les bébés poulets. "Les coronavirus sont peut-être beaucoup plus rares que ce que nous pensions initialement", explique Linda Saif, scientifique vétérinaire et virologue à l'Ohio State University.
Les scientifiques commencent seulement à apprendre les règles d'engagement du coronavirus du SRAS. Comme beaucoup de ses parents, il semble être un virus du poumon et de l’intestin; les gens meurent de lésions pulmonaires; environ un cinquième de ses victimes ont également des vomissements et de la diarrhée. Mais le SRAS-CoV se comporte différemment de nombreux virus respiratoires. D'une part, la maladie qu'elle provoque se développe lentement. De plus, il y a une économie presque miraculeuse d'enfants. Lors de la récente épidémie de SRAS, peu d'enfants sont tombés malades et aucun enfant de moins de 16 ans n'est décédé. Les scientifiques ne savent pas encore pourquoi.
Si le SARS-CoV est introduit dans la population humaine par des animaux, il ne s'agit en aucun cas du premier virus à faire le saut d'une espèce à l'autre. La rougeole, qui affecte l'homme depuis au moins 2 000 ans et tue encore plus de 700 000 personnes par an (principalement des enfants), est causée par un virus dont le plus proche parent est à l'origine de la peste bovine, une maladie du bétail. La domestication des animaux a réuni un grand nombre d'êtres humains et de bovidés, et certains des agents pathogènes du troupeau se sont adaptés à la vie des éleveurs. Un âge similaire, il y a bien longtemps, a peut-être introduit le virus de la variole dans les populations humaines, qui a depuis été éradiqué.
Peut-être la question la plus importante sur le SRAS - est-ce avec nous pour toujours? - on ne peut pas encore y répondre. Selon des rapports préliminaires, certains mammifères exotiques du sud de la Chine qui sont capturés et vendus (y compris la civette de palme masquée) hébergent un coronavirus identique au SRV-CoV, à une importante exception près: l'ARN du virus animal contient 29 nucléotides supplémentaires, ou sous-unités. La similitude suggère que le virus du SRAS est né du virus animal. Si ces 29 nucléotides manquants sont la clé de l'émergence du SARS-CoV, son avenir pourrait dépendre de la fréquence de cette suppression génétique. Cela peut ne pas se reproduire avant des décennies, voire des siècles. Ou cela pourrait arriver l'année prochaine. Mais même si le matériel génétique du virus change fréquemment, il est possible d’empêcher de futures épidémies simplement en maintenant les gens à l’écart de la civette palmiste et des autres espèces infectées.
Le SRAS peut également se comporter comme la fièvre hémorragique Ebola, qui apparaît périodiquement. Ebola est apparu en 1976 lors d'épidémies simultanées au Zaïre et au Soudan. Le virus frappe en Afrique toutes les quelques années, tuant 50 à 90% des personnes qu’il infecte, puis disparaît. Malgré de gros efforts, les scientifiques n’ont toujours pas trouvé d’hôte animal ou de réservoir naturel du virus Ebola, ce qui rend plus difficile la prévention des épidémies périodiques.
Au début du mois de juillet, l’OMS a déclaré que l’épidémie était terminée. Lors du dernier décompte, 8 399 personnes dans 30 pays avaient été identifiées comme des cas "probables" de SRAS et 813 d'entre elles étaient décédées.
Bien sûr, même si l’épidémie de SRAS est officiellement terminée, le virus est peut-être toujours présent. On sait que quelques survivants l'ont porté pendant des mois et peuvent être contagieux. Il est également concevable qu'une poignée de personnes atteintes de la maladie aient échappé à la détection. Pour ces raisons, certains experts médicaux estiment que seul un vaccin peut débarrasser l’humanité du SRAS de façon certaine. Gary Nabel, directeur du centre de recherche sur les vaccins de l'Institut national des maladies allergiques et infectieuses, estime qu'il faut au moins trois ans de travail pour en fabriquer et en faire l'essai. (Il en va probablement de même pour les médicaments anti-SRAS.) Malgré tout, les vaccins contre le coronavirus pour animaux ont des antécédents inégaux. Certains ne fournissent qu'une protection transitoire. D'autres, comme le vaccin contre le coronavirus félin, peuvent même aggraver une infection dans certaines circonstances. Jusqu'à ce que de bons médicaments et un vaccin efficace soient disponibles, la meilleure approche pour prévenir la propagation mondiale de la maladie est résolument dépassée: identifier les personnes infectées, les isoler jusqu'à leur guérison et mettre en quarantaine les personnes qui ont eu un contact étroit avec les victimes. Ces mesures, appliquées assidûment au cours des derniers mois et dans de nombreux pays, semblent avoir accompli quelque chose d'inouï dans l'histoire de la médecine: enrayer une épidémie d'infection respiratoire, au moins temporairement.
Pour sa part, Zaki du CDC parie sur le retour du SRAS. "Je ne vois aucune raison pour que cela ne revienne pas", dit-il. "Nous pouvons apprendre de l'histoire. Si cela s'est produit une fois, cela peut se reproduire."
Le revers de ce fatalisme - ou est-ce réalisme? - est que, malgré certaines prédictions selon lesquelles l’émergence du SRAS est de bon augure pour un nouveau millénaire de fléaux humains toujours plus nombreux, rien n’est préordonné. Nous ne devrions pas oublier que, grâce à l'assainissement, à la prospérité et à la médecine, dans beaucoup de régions du monde, beaucoup plus de maladies infectieuses ont reculé que ce qui est apparu au cours du siècle dernier. L’apparition du SRAS, comme tant d’événements historiques importants, est le produit de dizaines, voire de centaines de petits événements, dont beaucoup sont fortuits. Ce n'était ni inévitable ni totalement inattendu. C'est juste ce qui s'est passé.
