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La mutation du gène humain a peut-être ouvert la voie à la course à distance

Dimanche, le coureur de fond du Kenya, Eliud Kipchoge, a battu le record du monde du marathon de 78 secondes en 2:01:39 sur un parcours de Berlin. Comme le note Vernon Loeb pour The Atlantic, cette fois-ci se traduit par «26 milles consécutifs, extrêmement rapides, de 4 minutes et de 38 secondes».

Kipchoge est peut-être une classe à part, mais une nouvelle étude publiée dans Actes de la Royal Academy B suggère que tous les humains partagent une propension innée à la course à longue distance. Ces résultats, basés sur des recherches conduites par Ajit Varki, médecin spécialisé en cellules et molécules de l'Université de Californie à San Diego, retracent l'endurance physique jusqu'au niveau cellulaire, indiquant qu'une mutation génétique constituait l'un des facteurs clés de la transition des hominidés précoces des habitants de la forêt vers des les prédateurs errant dans la savane africaine sèche.

Jillian Mock, de Popular Science, rapporte que l'étude se concentre sur le gène de l'hydroxylase CMP-Neu5Ac, ou CMAH, qui a muté il y a environ deux ou trois millions d'années, à peu près au même moment où les hominidés passaient d'un comportement à l'autre en ligne avec les humains contemporains. Comme Kashmira Gander l'a écrit pour Newsweek, ce changement s'est accompagné d'adaptations physiques, notamment le développement de pieds plus grands, de muscles fessiers plus forts et de jambes plus longues.

Kashmira explique: "Les premiers hominidés pouvaient courir sur de plus longues distances et jusqu'à l'épuisement - appelé chasse à la persistance - tout en faisant face à la chaleur du soleil, tandis que d'autres animaux dormaient."

De nos jours, les animaux, des vaches aux chimpanzés, en passant par les souris, portent un gène CMAH fonctionnel, qui aide à la production d'une molécule de sucre appelée acide sialique. Ces mammifères peuvent fabriquer deux types d'acide, mais comme l'écrit Elizabeth Pennisi pour le magazine Science, le gène du CMAH humain est «brisé», ce qui les empêche de produire plus d'un type d'acide.

Des études antérieures avaient établi un lien entre le gène muté du CMAH humain et la dystrophie musculaire dégénérative sévère, ainsi que des risques accrus de cancer et de diabète de type 2, mais Varki et ses collègues affirment que ses conséquences ne sont pas totalement négatives. En fait, le CMAH pourrait être la force motrice de la course de fond, un trait apparemment singulièrement humain.

Pour tester leur hypothèse, les chercheurs ont recruté deux groupes de souris. L'un contenait des animaux avec des gènes de CMAH en fonctionnement, tandis que l'autre consistait en des souris avec des gènes «cassés» trafiqués. Selon Mark Barna de Discover, lorsque l'équipe a demandé aux souris de fonctionner sur des tapis de course miniatures, le groupe sans CMAH en état de fonctionnement présentait une endurance de 30% supérieure à celle de leurs homologues équipés de CMAH. Ils ont également couru en moyenne 12% plus vite et 20% plus loin.

Après les tests sur tapis roulant, la co-auteur, Ellen Breen, physiologiste à UCSD, a analysé les muscles des souris et déterminé que celles portant le gène muté étaient plus résistantes à la fatigue. Popular Science's Mock ajoute que les mêmes animaux ont tendance à traiter l'oxygène plus efficacement.

"Il est raisonnable de penser que cette mutation pourrait avoir été essentielle pour aller plus vite et plus loin", concluent les auteurs dans leur étude.

Néanmoins, des recherches supplémentaires sont nécessaires pour cimenter le lien entre CMAH et l'endurance humaine. L'anthropologue biologique Jason Kamilar de l'Université du Massachusetts, qui n'a pas participé à la recherche, explique à Pennisi de Science que «les souris ne sont ni des humains ni des primates. Les mécanismes génétiques chez les souris ne se traduisent pas nécessairement chez l'homme ou d'autres primates. ”

Dans une interview avec Popular Science, Ted Garland, biologiste de l'Université de Californie au bord de la rivière, ajoute qu'il est trop tôt pour appeler la mutation «essentielle» dans l'évolution de la course à longue distance.

"Si cette mutation n'avait jamais eu lieu, il est probable qu'une autre mutation aurait eu lieu", note-t-il.

La mutation du gène humain a peut-être ouvert la voie à la course à distance