La démangeaison est bizarre. Notre sens des démangeaisons a peut-être évolué vers la sensibilité exquise dont nous disposons aujourd'hui pour nous avertir des insectes porteurs de maladies. Les scientifiques avaient l'habitude de croire que la sensation ennuyeuse venait d'une légère activation des récepteurs de la douleur, mais nous savons maintenant que les démangeaisons ont des voies neuronales dédiées, explique Atul Gawande dans une histoire troublante du New Yorker . (Il s'agit d'une femme avec une démangeaison du cuir chevelu si persistante qu'elle se gratte le crâne et le cerveau pendant qu'elle dormait.)
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Notre sens des démangeaisons dépend d'un système complexe de cellules, de molécules et de circuits nerveux que les chercheurs démêlent encore. Mais pourquoi nous gratter est moins un mystère, maintenant. Se gratter provoque réellement une douleur, qui écrase un instant la sensation de démangeaison, écrit Tanya Lewis pour LiveScience.com . Mais quand cela se dissipe, la démangeaison peut revenir avec vengeance.
Zhou-Feng Chen, de la faculté de médecine de l'Université de Washington à St. Louis, dans le Missouri, a expliqué au New Scientist comment son équipe de chercheurs a découvert pourquoi ce cycle de démangeaisons se produit:
Nous savons que la sérotonine, un neurotransmetteur, aide à contrôler la douleur et que la douleur, liée aux fortes rayures, aide à soulager les démangeaisons. L'équipe de Chen a donc cherché à savoir si la sérotonine est également impliquée dans le processus de démangeaisons. Ils ont commencé par manipuler génétiquement des souris pour ne produire aucune sérotonine. Normalement, les souris injectées avec un produit chimique qui irrite leur peau vont gratter une tempête, mais les souris modifiées semblent n'avoir presque aucune envie de se gratter. Les souris génétiquement normales ayant reçu un traitement pour empêcher la sérotonine de quitter le cerveau ont également évité de se gratter après l'injection du produit chimique, indiquant que l'envie de gratter commence lorsque la sérotonine du cerveau atteint la tache irritée.
L’équipe a également montré que l’excédent de sérotonine libéré lorsqu’on se gratte peut activer non seulement les neurones modulateurs de la douleur, mais également ceux qui augmentent la sensation de démangeaison. Ce croisement des fils peut emprisonner les gens dans une boucle d'inconfort: démangeaisons, démangeaisons, douleur, sérotonine, démangeaisons, etc. Les chercheurs ont rapporté leurs découvertes dans le journal Neuron .
Des démangeaisons chroniques frappent des millions d'Américains, rapporte le NIH. Mais les chercheurs font de grands progrès pour comprendre la complexité des démangeaisons. Par exemple, nous savons qu'il existe des fibres nerveuses spéciales adaptées aux démangeaisons, écrit Gawande:
Contrairement aux fibres nerveuses pour la douleur, qui couvrent chacune un territoire de quelques millimètres, une seule fibre qui démange peut provoquer une sensation de démangeaison à plus de trois pouces. Les fibres se sont également avérées avoir des vitesses de conduction extrêmement basses, ce qui explique pourquoi les démangeaisons sont si lentes à s'accumuler et si lentement à se calmer.
Les chercheurs ont même découvert un neurotransmetteur qui transmet le message "démangeaisons" le long des fibres nerveuses et au cerveau, rapporte Joseph Stromberg pour Smithsonian.com . Pourtant, beaucoup de choses à propos des démangeaisons restent inconnues - mais pas les ennuis extrêmes, parfois dangereux, qu'elles créent.
