En matière de cœur, beaucoup de choses peuvent mal tourner. En vieillissant, l'hypertension artérielle peut surcharger ce muscle tenace, provoquant un accident vasculaire cérébral ou une insuffisance cardiaque. Fumer de la cigarette peut endommager votre cœur et vos vaisseaux sanguins, ainsi que les cellules sanguines. Ou les effets naturels de la vieillesse peuvent rendre le cœur trop faible pour faire son travail, se manifestant par la fatigue, l'essoufflement ou même la mort. Mais le cœur peut aussi se durcir, son muscle mou se transformant en os.
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"Le système cardiovasculaire est un tissu mou qui se calcifie très facilement", a déclaré Arjun Deb, chercheur en cardiologie à l'Université de Californie à Los Angeles, évoquant l'accumulation de sels de calcium dans les tissus cardiaques. Ceci est une mauvaise évolution: la calcification dans les vaisseaux sanguins peut éventuellement les bloquer, et dans le cœur, elle peut également bloquer les signaux électriques qui font battre les muscles cardiaques. Le vieillissement normal, des maladies telles que les maladies rénales ou le diabète, ou même un traumatisme physique à la poitrine peuvent déclencher une calcification cardiaque - mais le mécanisme exact de durcissement est encore largement inconnu.
À présent, les chercheurs ont mis en lumière ce processus énigmatique en examinant des cellules individuelles pour voir exactement comment les tissus flexibles du cœur et les vaisseaux sanguins se rigidifient, ce qui empêche les battements et la circulation. Dans une étude publiée hier dans la revue Cell Stem Cell, Deb et son équipe ont cherché à déterminer la cause de la calcification cardiaque mortelle et à déterminer comment le processus pourrait potentiellement être arrêté. Ce serait une nouvelle encourageante. La calcification du cœur et des vaisseaux sanguins est l’un des principaux facteurs de la maladie cardiaque, qui tue environ 610 000 Américains chaque année, selon le Centers for Disease Control.
Sachant que les lésions cardiaques peuvent souvent entraîner une calcification, les chercheurs ont concentré leurs efforts sur les fibroblastes, cellules du tissu conjonctif jouant un rôle important dans la cicatrisation des plaies. Après une blessure, les cellules fibrocytes de la zone touchée sont activées en fibroblastes, qui génèrent du tissu conjonctif pour la guérison. Certains de ces fibroblastes vont mal dans les tissus mous et deviennent des ostéoblastes, les cellules qui produisent l'os dans le système squelettique.
En marquant génétiquement les fibroblastes chez des souris de laboratoire et en causant divers types de blessures aux animaux, les chercheurs ont pu voir les cellules de fibroblastes se transformer en cellules ressemblant à des ostéoblastes. Les scientifiques ont ensuite pris ces cellules transformées et les ont transplantées dans la peau de souris en bonne santé, où les cellules mutantes ont commencé à calcifier la peau des rongeurs en un mois. Lorsqu'elles étaient cultivées dans des plats de laboratoire, les cellules de fibroblastes humains récoltées faisaient la même chose. La simple présence de ces cellules de type ostéoblastes, semblait-il, contribuait à la calcification des tissus environnants.
Cette nouvelle compréhension a aidé les scientifiques à identifier un mécanisme potentiel pour empêcher un durcissement fatal du cœur. En étudiant ces fibroblastes en mutation, Deb et son équipe ont remarqué que les cellules commençaient à surproduire une protéine appelée ENPP1 en réponse à une lésion cardiaque. Lorsqu'elles injectaient un médicament contre l'ostéoporose aux souris après des blessures qui entraînaient généralement une calcification cardiaque, aucune souris en particulier ne développait un durcissement cardiaque. Le médicament semblait contrecarrer les actions de ENPP1 et ainsi empêcher complètement la calcification, a déclaré Deb.
Malheureusement, il semble que ce traitement ne fonctionne que s'il est utilisé avant la calcification. Ce type de traitement préventif serait impraticable chez l'homme, car il serait impossible de savoir exactement à quel moment une lésion cardiaque survient, explique le Dr Paolo Raggi, directeur académique du Mazankowski Alberta Heart Institute à Edmonton, Canada. Raggi, qui n'a pas participé à cette étude, a également exprimé sa prudence quant à savoir si ces résultats chez la souris fonctionneraient aussi chez l'homme.
Néanmoins, il a déclaré que les chercheurs avaient "fait un travail fantastique" en découvrant un mécanisme permettant à la calcification cardiaque de se produire. «C’est incroyable la quantité de travail qu’ils ont fait pour une simple question», déclare Raggi, soulignant que les éléments de preuve existaient auparavant, mais qu’ils n’avaient pas encore été transformés en «histoire élégante». «Je pense qu’il est tout à fait possible pour le développement futur dans ce domaine particulier », ajoute-t-il.
Deb et son équipe sont déjà impatients de voir s'il serait possible non seulement d'empêcher, mais d'inverser un cœur endurci. Leur prochain objectif est de savoir comment et pourquoi ENPP1 provoque une calcification après une lésion cardiaque, dans l’espoir qu’il soit possible d’inverser le durcissement. Et puisque cette même protéine semble également être impliquée dans la calcification dans d'autres tissus mous où elle ne devrait pas se produire, Deb espère que les recherches futures sur ce sujet déboucheront un jour sur un traitement qui puisse prévenir et guérir la calcification dans n'importe quelle partie du corps. .
«Il y a une promesse», dit Deb. En d'autres termes: ne perdez pas courage.
Correction, 20 novembre 2016: Ce billet avait à l'origine mal formulé le titre de la revue Cell Stem Cell.
